X
تبلیغات
مقالات - چرا بعضی وقت‌ها شیمی ‌درمانی بیماران سرطانی جواب نمی‌دهد؟

مقالات / پایان نامه ISI / دکتری دانشگاه آزاد / کارشناسی ارشد سازمان سنجش / تحصیل در خارج

دانشگاه ازاد www.azmoon.com دکتری کنکور دانشگاه آزاد کارشناسی ارشد www.azmoon.net اعلام نتایج دکتری
مشاوره دکتری | مشاوره پایان نامه | مشاوره مقالات isi مشاوره رزومه اساتید ارتقا رتبه مشاوره پروپوزال

 تلفن سفارش تبلیغات در سایت : 09374516431

آزمون دکتری آزاد آزمون دکتری دانشگاه آزاد نتایج دکتری منابع دکتری آزمون دکتری 92 ثبت نام دکتری آزمون دکتری آزاد آزمون دکتری 93 اخبار دکتری کارشناسی ارشد آزاد 92

مقالات مهندسی سلول, مهندسی بافت و ژنتیکچرا بعضی وقت‌ها شیمی ‌درمانی بیماران سرطانی جواب نمی‌دهد؟

 تحقیقات نشان می‌دهد فقدان یا جهش یکی از ژن‌های ضدسرطان در سلول‌ها، قدرت آنها را برای پایان دادن به چرخه حیات از بین خواهد برد. از بین بردن این سلول‌های مقاوم به درمان با داروهای فعلی غیرممکن است.

محبوبه عمیدی: داروهای شیمی‌درمانی که باعث می‌شوند سلول‌های سرطانی به تخریب خودشان بپردازند، گاهی با مقاومت سلول‌های سرطانی مواجه می‌شوند و نتیجه‌بخش نیستند. تحقیقات تازه وجود ماده‌ای را در این بیماران نشان می‌دهد که سلول‌های سرطانی را نسبت به این نوع درمان مقاوم خواهد کرد.

به گزارش نیچر، محققان طی دو مطالعه مجزا موفق شده‌اند حداقل بخشی از مکانیزم موجود در تومورهای سرسخت را کشف کنند. این کشف تازه به پزشکان آنکولوژیست کمک می‌کند میزان مقاومت هر بیمار به داروهای مورد استفاده را حدس بزنند یا شیوه‌های دیگری را برای مبارزه با تومورها در این گروه از بیماران اتخاذ کنند.

Taxol به گروهی از داروهای شیمی‌درمانی تعلق دارد که با باند کردن توبولین - پروتئین کلیدی در حفظ ساختار سلولی - مانع از تکثیر سلولی می‌شوند، سلول‌های سرطانی که به این دارو پاسخ دهند، بدون تولید سلول‌های مخرب جدید در طول زمان از بین خواهند رفت. اما سلول‌های دیگری وجود دارند که در مقابل این درمان مقاومت می‌کنند.

ورتز، زیست‌شناس مولکولی شرکت بیوتکنولوژی Genentech و همکارانش که از سال 2007 روی سلول‌های مقاوم به این گروه از داروها کار می‌کنند، نشان دادند فقدان یا کاهش سطح ژن FBW7 در سطح این سلول‌ها مقاومت دارویی را ایجاد خواهد کرد. این ژن یکی از پروتئین‌های بدن به‌شمار می‌رود که اثر ضد‌سرطانی آنها اثبات شده است.

مطالعات نشان می‌دهند در سلول‌هایی که به شیمی‌درمانی با Taxol و داروهای مشابه پاسخ می‌دهند، سطح MCL1 - بخشی از پروتئین‌هایی که در چرخه حیات سلولی نقش مؤثر دارند - بلافاصله پس از آغاز درمان توسط FBW7 به سرعت کاهش پیدا می‌کند.
ورتز می‌گوید: « پیش از این اثر کاهش سطح آن در ابتلا به گروهی از سرطان‌ها مانند سرطان سینه و روده بزرگ اثبات شده و می‌توان اینطور نتیجه گرفت که فقدان یا کاهش سطح این ژن در بدن می‌تواند به افزایش غیرطبیعی میزان MCL1در سلول‌ها و مقاومت دارویی آنها منجر شود».

پژوهش‌های دیگری که روی مبتلایان به سرطان تخمدان یا روده بزرگ انجام شده، نشان می‌دهد سطح MCL1 در بیمارانی که ژن FBW7 در آنها دچار جهش شده، نسبت به سایر افراد بالاتر است و سلول‌های سرطانی بدن آنها در برابر داروهای ضدتوبولین بیشتر مقاومت می‌کنند.

چرخه حیاتی که به مرگ منتهی نمی‌شود
همزمان ونی وی، زیست‌شناس مولکولی و همکارانش در مرکز پزشکی بوستون، ایالت ماساچوست با بررسی اثر ژن FBW7 در بیماران مبتلا به لوسمی لمفوبلاستیک یا سرطان خون دریافتند 30درصد از این افراد از کاهش سطح این ژن در سلول‌ها رنج می‌برند. نکته جالب‌توجه اینکه این سلول‌ها از سطح بالایی از پروتئین‌هایی اشباع شده بودند که تنها در سلول‌های مرده یافت می‌شدند. وی این‌طور نتیجه می‌گیرد که: «فقدان ژن FBW7در سلول‌ها باعث می‌شود سلول قدرت شکستن پروتئین‌هایی مانند MCL1 را که یک مرحله اساسی برای آغاز مرگ سلولی است از دست بدهد».

وی و همکارانش روی داروی دیگری کار کرده‌اند که پروتئین‌های حیاتی سلول‌های سرطانی را بلوکه می‌کند. با اینکه این دارو ضدتوبولین نیست اما با افزایش سطح MCL1 در سلول‌ها اثر آن نیز کاهش خواهد یافت. آنها برای حل این معضل از ماده‌ای به نام sorafenib استفاده کرده‌اند که با کاهش سطح MCL1 مبارزه را به نفع بیمار و داروهای شیمی‌درمانی تغییر خواهد داد.


منبع : http://medicblog.blogfa.com/post-3317.aspx
تاریخ انتشار : دوشنبه 16 اسفند1389